是系统bug还是常规操作？
关于大脑遗忘机制 目前仍没有标准答案
我们一生似乎都在努力提高记忆力，学生时代考高分需要增强记忆力，老年后健忘也要补脑提高记忆力。一直以来，科学家们把遗忘看作是记忆的一个小故障。不过日前《自然》增刊《自然展望-大脑》上刊发的一篇名为《记忆中被遗忘的部分》文章里提出，过去十年里，越来越多的证据表明，记忆的丧失并不是被动的过程，而更像是一种主动的过程，我们的大脑在不停地主动遗忘。
不过，目前这些观点都还只是假说，还需要进行大量实验来验证。而且如果遗忘机制是主动发生的，那么它在什么情况下会启动，遗忘机制为何会出问题等，这些目前还都有待科学研究给出答案。
遗忘是记忆的失败吗
一个多世纪以来，研究人员一直致力于了解记忆的编码、整合和唤醒。大约10年前，主流观点认为遗忘是一个被动的过程，在这个过程中，未使用的记忆会随着时间的推移而衰减。但是后来一些研究记忆的科学家开始遇到似乎与这个假设相矛盾的发现，于是开始有人提出大脑是用来遗忘的激进观点。
一些动物试验陆续证实了这一观点：记忆的丧失不是一个被动的过程。加拿大科学家发现神经元之间的连接强度，取决于一类叫做AMPA受体的结构数量，维持这类结构才能保持记忆的完整。但这些受体并不稳定，它们被不断地从突触中移进或移出。科学家们猜测，AMPA受体也可以被移除，这将表明遗忘是一个活跃的过程。倘若如此，AMPA受体不被移除就可以防止遗忘。科学家们阻断了大鼠海马体中AMPA受体的移除，正如所料，老鼠没有再忘记物体的位置。为了忘记某些事情，老鼠的大脑似乎必须主动地破坏突触的连接。
而另一组科学家，在研究成年小鼠新的神经元产生(神经发生)过程中发现，增加神经发生，不但没有改善动物的记忆，反而使老鼠遗忘了更多。这说明，当神经元整合到成年海马体时，它们就会整合到一个现有的、既定的回路中。如果已经在这些回路里存储了信息，然后又重新布线，那这些信息就会更难获取。海马体不是长期记忆储存的地方，允许新的信息覆盖旧的信息，可以帮助动物们不断学习适应新的环境。这些实验，让科学家们得出“遗忘是记忆的一种功能”这个结论。
主动遗忘背后机制有两大观点碰撞
如果说遗忘是记忆的一种功能，是主动的行为，那么我们的大脑在何时会进行“主动遗忘”呢?
“我们在睡眠时也会清除内存，让一些记忆消失。”中华医学会神经病学分会委员、天津医科大学总医院神经内科主任医师薛蓉介绍说，人在清醒时经历的一切，随后将会以记忆的形式储存起来。然而，并非所有的经历都“值得记住”。这些经历按照重要程度被筛选划分，随后产生了“记忆巩固”和“遗忘”两种命运。而通过对人类在睡眠中的监测，也有一些观点可以证实，人在睡眠中会“主动遗忘”。
目前关于在睡眠中遗忘机制的启动主要有两种观点，一种是可能与下丘脑黑色素聚集激素神经元有关。日本学者发现一种仅在REM期(快速眼动期)激活的一类神经元可以分泌一种“黑色素聚集激素”的物质，可映射至海马区，海马是大脑中对于学习与记忆非常重要的脑区。黑色素聚集激素神经元的激活在促进REM期睡眠的同时，显著抑制海马神经元活性，导致遗忘，动物实验也证实了该说法的可信性。实验中，只在REM期抑制小鼠本该激活的黑色素聚集激素细胞，醒后小鼠的记忆变得更好。
另一种观点可能与突触重整来达到突触稳态有关。研究发现，觉醒持续一定时间后，与学习记忆有关的通路会出现突触数量增多、体积增大、膜上受体过多等表现，这些变化会导致进一步占据有限空间，消耗能量，使突触传递效率下降。睡眠可移除觉醒期细胞膜上增加的受体，减小一部分并不重要的新突触，与此同时它还会巧妙地加强和保存一小部分比较重要的突触，恢复突触权重，保证突触稳态，从而提高突触传递效率。
薛蓉表示，遗忘的机制可能与突触重整来达到突触稳态有关，也可能与下丘脑黑色素聚集激素神经元有关，但仍需我们进一步研究。
除此之外，还有科学家认为，大脑的遗忘能力可能会阻止一种“过度拟合”的效应。在人工智能领域，这种“过度拟合”效应被定义为，当一个数学模型过于擅长匹配它用来编程的数据时，它无法预测接下来可能出现的数据。比如一个人受到狗的攻击，如果记住的不仅是在公园里突然移动吓到了狗，导致它咆哮和咬人，还要记住狗松软的耳朵、皮毛特点等细节，很难让人总结经验，防止自己以后再次被咬。大脑完全可能会有一些受控制的“主动遗忘”，以防止我们过度拟合自己的经历。
这些疾病到底因过度兴奋还是遗忘障碍
“之前的研究都是记忆本身或是记忆过程出了问题，我们认为这种‘记不住事’是由记忆障碍造成的。在临床上常见的疾病也都是以记忆障碍为主，它是由于大脑的神经元坏死，出现了一些异常物质的沉积导致记忆出现了问题，患者无法想起来之前的事情，造成远期记忆的遗忘。”天津市环湖医院康复医学科朱志中副主任医师解释说，有些人记不住事，是因为记忆过程中出现了bug，记忆的过程是先认知认识，然后存储，最后提取。记忆障碍是存储和提取通道出现了问题。打个形象的比喻，大脑就像我们的U盘，记忆障碍就是我们虽然可以正常往U盘里拷贝文件，但是U盘或者是提取文件的路径出现了故障，表现出来的就是U盘不显示任何信息。
而最新的研究，使我们可以从另一个角度来解释这些和“遗忘”相关的疾病，它们的发生，可能是由于遗忘机制的过度兴奋或遗忘障碍而造成的。比如阿尔茨海默病(老年痴呆)，可能就是遗忘机制的过度活化，导致一些很重要的信息也被清除了。而创伤后应激障碍则是由于遗忘障碍，不能及时清除不良记忆，导致持续出现这种心理问题。这种主动遗忘，就像我们把文件可以正常的拷贝进U盘，但是由于过度清理或者删除了，虽然表现出来的也是U盘没有文件的显示，但这两种同样的表现发生的原因截然不同。
“记忆和遗忘都是正常的大脑功能，这两个功能一起来维持大脑的平衡。”朱志中表示，大脑里的递质特别多，涉及的区域、环路又特别复杂，记忆和遗忘之间的动态关系靠哪些结构和递质维持，目前还没有实验研究来支持，还需要进一步实验来证实。如果遗忘确实是记忆过程中能够被很好地控制、与生俱来的一部分，那么这个过程如果失调，可能会产生负面影响。过度遗忘可能会导致我们抹除一些有用的信息，同时也会导致创伤恢复困难。“主动遗忘”为何会出现问题，目前这一问题也尚未有答案。
